BIOMARKER ERMÖGLICHEN PRÄZISIONSREHABILITATION DER NEURO-MUSKULOSKELETALEN GESUNDHEIT (BIOSPHÄRE) – EIN PARADIGMENWECHSEL
T. Rebbeck1, J. Elliott2, S. Schabrun3, D. Walton3
Alle Autoren, Zugehörigkeiten und Abstracts wurden wie eingereicht veröffentlicht.
1University of Sydney, Fakultät für Medizin und Gesundheit, Sydney, Australien, 2Die University of Sydney und der Northern Sydney Local Health District, das Kolling Institute, St. Leonards, Australien, 3University of Western Ontario, Fakultät für Gesundheitswissenschaften/Schule für Physiotherapie, London, Kanada
Lernziel 1: Die Teilnehmer werden ihr Wissen und ihr Verständnis verbessern
1. Neuartige neurobiologische Mechanismen des Gehirns, die zu neuromuskuloskelettalen (N-MSK) Schmerzen und Genesung beitragen können.
1. Neuartige neurobiologische Mechanismen des Gehirns, die zu neuromuskuloskelettalen (N-MSK) Schmerzen und Genesung beitragen können.
Lernziel 2: Die Teilnehmer werden ihr Wissen und ihr Verständnis verbessern
2. Wie periphere Biomarker (z. B. Blut- und Haarcortisol) mit psychologischen und sozialen Variablen und der Genesung nach N-MSK-Schmerzzuständen interagieren.
2. Wie periphere Biomarker (z. B. Blut- und Haarcortisol) mit psychologischen und sozialen Variablen und der Genesung nach N-MSK-Schmerzzuständen interagieren.
Lernziel 3: Die Teilnehmer werden ihr Wissen und ihr Verständnis verbessern
3. Wie dieses neue Wissen genutzt werden kann, um neuartige Behandlungen zu entwickeln und in präzise Pflegemodelle zu integrieren, die wirklich auf den Menschen ausgerichtet sind.
3. Wie dieses neue Wissen genutzt werden kann, um neuartige Behandlungen zu entwickeln und in präzise Pflegemodelle zu integrieren, die wirklich auf den Menschen ausgerichtet sind.
Beschreibung: Hintergrund des Problems: Neuromuskuloskelettale (N-MSK) Schmerzen und Traumata stellen eine globale Belastung dar und tragen zu mehr als 107 Millionen behinderungsbereinigten Lebensjahren bei (DALYs; Global Burden of Disease-Studie von 2015). Über 50 % der Menschen, die unter häufigen N-MSK-Schmerzen und traumatischen Erkrankungen wie Schmerzen im unteren Rückenbereich, Schleudertrauma oder Knieschmerzen leiden, leiden unter anhaltenden Schmerzen und Behinderungen. Derzeit sind bekannte Risikofaktoren für anhaltende Schmerzen weitgehend psychosozialer Natur, so dass eine Lücke in Bezug auf bekannte biologische Mechanismen besteht, die dazu beitragen können und möglicherweise bei Behandlungen gezielt berücksichtigt werden könnten. In diesem fokussierten Symposium werden unsere weltweit führenden Referenten neue biologische Mechanismen diskutieren, die N-MSK-Schmerzen und -Trauma zugrunde liegen können. Wir werden diskutieren, wie diese in einen wirklich BIO-psychosozialen Pflegeansatz integriert werden können, und einen „Kristallkugelblick“ darauf werfen, wie zukünftige Pflegemodelle unserer Meinung nach zu einem Präzisionsrehabilitationsmodell personalisiert werden könnten, das letztendlich diese globale Belastung löst.
Professor Jim Elliott wird dieses Symposium eröffnen. Er wird erläutern, dass in den meisten Fällen nicht katastrophaler Traumata (Kopf/Hals-Beteiligung) strukturelle Schäden bei konventionellen Bildgebungsanwendungen selten mit Symptomen einhergehen. Jüngste Längsschnittstudien (unter Verwendung fortschrittlicher Neuroimaging-Techniken) in drei verschiedenen Kulturen haben jedoch die frühe Expression von Muskeldegeneration in Verbindung mit der Modulation des Gehirnnetzwerks, dem Verlust von Myelin in den Bahnen der weißen Substanz des Rückenmarks und anderen bekannten Risikofaktoren (z. B. hohe Initialwerte) beobachtet und quantifiziert Schmerzen und Anzeichen von posttraumatischem Stress). Diese Beobachtungen waren am deutlichsten bei Patienten mit schlechter funktioneller Erholung und stellten einen prognostischen Zusammenhang zwischen psychologischen und messbaren biologischen Prozessen her. Der Vortrag von Prof. Elliott konzentriert sich auf die klinische Beurteilung von Patienten mit einem „hohen Risiko“ einer ausbleibenden Genesung und darauf, dass routinemäßige Bildgebungsprotokolle bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten nach einer Verletzung möglicherweise nicht erforderlich sind (oder zumindest überdacht werden müssen).
Zweite, Prof. Siobhan Schabrun wird die jüngste Arbeit ihres Labors anhand menschlicher Schmerzmodelle zum Übergang zu anhaltendem Schmerz und zu klinischen Schmerzpopulationen diskutieren. Diese Arbeit hat neuartige kortikale Biomarker identifiziert (ermittelt mittels Transmagnetischer Stimulation (TMS) und EEG), die vorhersagen können, wer chronische Schmerzen entwickeln wird. In dieser Präsentation werden Daten erörtert, die die kortikale Aktivität eines Individuums mit seinem Erleben der Schmerzstärke und -heilung in Verbindung bringen, und es werden Erkenntnisse aus der prospektiven UPWaRD-Kohortenstudie an Personen mit akuten Schmerzen im unteren Rückenbereich hervorgehoben, die zeigen, dass kortikale Aktivität im akuten Stadium des Schmerzes eine Ursache dafür sein kann anhaltende Symptome nach 6 Monaten. Es werden Interventionen in Betracht gezogen, die die kortikale Aktivität modulieren und die klinischen Ergebnisse verbessern könnten.
Drittens, A/Prof. David Walton wird diskutieren, wie die Interaktion zwischen peripheren Biomarkern (Blut, Haarcortisol) mit psychologischen und sozialen Variablen interagiert, um Erfahrungen mit akuten posttraumatischen Schmerzen und die anschließende 12-monatige Genesung zu erklären und vorherzusagen. Anhand der Ergebnisse des biopsychosozialen SYMBIOME-Längsschnittdatenbankprojekts wird Dr. Walton die Teilnehmer dazu ermutigen, die Einflüsse von Stress, Traumata und gesundheitsbezogenen Merkmalen des verletzten Individuums aus der Vergangenheit zu berücksichtigen und zu erläutern, wie diese zur Verbesserung der Interpretation und des Verständnisses genutzt werden können Posttraumatische Schmerzen und Rehabilitationsentscheidungen.
Viertens, A/Prof. Rebbeck wird neue Erkenntnisse über den Unterschied zwischen Gehirnbiomarkern (Neurochemikalien) bei N-MSK-Schmerzen, Traumata und Kopfschmerzzuständen im Vergleich zu Kontrollen diskutieren. Sie wird Informationen darüber präsentieren, wie diese Biomarker (GABA+ und Glutamat) mit der klinischen Veränderung des Schmerzstatus zusammenhängen und welches Potenzial Neurochemikalien im Gehirn als Indikatoren für das Ansprechen auf die Behandlung haben. Sie wird die Arbeit ihres Labors zur Entwicklung und Validierung von Risikobewertungsinstrumenten in N-MSK-Schmerz- und Traumasituationen besprechen. Anschließend wird sie darlegen, wie diese neuen Informationen in bestehende risikostratifizierte Versorgungsmodelle integriert werden könnten.
Schließlich Eine moderierte Publikumsdiskussion wird sich darauf konzentrieren, wie dieses neue Wissen zukünftige klinische Behandlungspfade für N-MSK-Erkrankungen beeinflussen könnte.
Implikationen/Schlussfolgerungen: Bei N-MSK-Erkrankungen werden eine Reihe neurobiologischer Mechanismen identifiziert, darunter Biomarker im Gehirn (kortikale, neurochemische, funktionelle Konnektivität) und periphere Biomarker (Blut, Cortisol, Muskeldegeneration). Diese Biomarker sind mit einer höheren Schwere der Schmerzen und einer ausbleibenden Genesung verbunden und haben das Potenzial, neue Ziele für die Behandlung zu sein. Eine frühzeitige Identifizierung dieser Biomarker durch gezielte Intervention kann möglicherweise den Übergang zur Chronizität verhindern. Wir schlagen daher vor, dass die zukünftige Behandlung von Menschen mit MSK-Erkrankungen revolutioniert werden könnte, indem zusätzlich zum aktuellen PSYCHOSOZIALEN Ansatz auf diese BIO-Mechanismen abzielt. Da niemand Schmerz und Trauma im luftleeren Raum erlebt, ist die Integration der Lebenserfahrung und des sozialen Kontexts entscheidend für die Veränderung der Schmerzverläufe. Ein solcher Ansatz wird das aktuelle Paradigma vom Status quo auf Präzision/maßgeschneiderte Rehabilitation verschieben und hat das Potenzial, die Belastung durch MSK-Erkrankungen, die sich seit Jahrzehnten nicht geändert hat, deutlich zu reduzieren.
Professor Jim Elliott wird dieses Symposium eröffnen. Er wird erläutern, dass in den meisten Fällen nicht katastrophaler Traumata (Kopf/Hals-Beteiligung) strukturelle Schäden bei konventionellen Bildgebungsanwendungen selten mit Symptomen einhergehen. Jüngste Längsschnittstudien (unter Verwendung fortschrittlicher Neuroimaging-Techniken) in drei verschiedenen Kulturen haben jedoch die frühe Expression von Muskeldegeneration in Verbindung mit der Modulation des Gehirnnetzwerks, dem Verlust von Myelin in den Bahnen der weißen Substanz des Rückenmarks und anderen bekannten Risikofaktoren (z. B. hohe Initialwerte) beobachtet und quantifiziert Schmerzen und Anzeichen von posttraumatischem Stress). Diese Beobachtungen waren am deutlichsten bei Patienten mit schlechter funktioneller Erholung und stellten einen prognostischen Zusammenhang zwischen psychologischen und messbaren biologischen Prozessen her. Der Vortrag von Prof. Elliott konzentriert sich auf die klinische Beurteilung von Patienten mit einem „hohen Risiko“ einer ausbleibenden Genesung und darauf, dass routinemäßige Bildgebungsprotokolle bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten nach einer Verletzung möglicherweise nicht erforderlich sind (oder zumindest überdacht werden müssen).
Zweite, Prof. Siobhan Schabrun wird die jüngste Arbeit ihres Labors anhand menschlicher Schmerzmodelle zum Übergang zu anhaltendem Schmerz und zu klinischen Schmerzpopulationen diskutieren. Diese Arbeit hat neuartige kortikale Biomarker identifiziert (ermittelt mittels Transmagnetischer Stimulation (TMS) und EEG), die vorhersagen können, wer chronische Schmerzen entwickeln wird. In dieser Präsentation werden Daten erörtert, die die kortikale Aktivität eines Individuums mit seinem Erleben der Schmerzstärke und -heilung in Verbindung bringen, und es werden Erkenntnisse aus der prospektiven UPWaRD-Kohortenstudie an Personen mit akuten Schmerzen im unteren Rückenbereich hervorgehoben, die zeigen, dass kortikale Aktivität im akuten Stadium des Schmerzes eine Ursache dafür sein kann anhaltende Symptome nach 6 Monaten. Es werden Interventionen in Betracht gezogen, die die kortikale Aktivität modulieren und die klinischen Ergebnisse verbessern könnten.
Drittens, A/Prof. David Walton wird diskutieren, wie die Interaktion zwischen peripheren Biomarkern (Blut, Haarcortisol) mit psychologischen und sozialen Variablen interagiert, um Erfahrungen mit akuten posttraumatischen Schmerzen und die anschließende 12-monatige Genesung zu erklären und vorherzusagen. Anhand der Ergebnisse des biopsychosozialen SYMBIOME-Längsschnittdatenbankprojekts wird Dr. Walton die Teilnehmer dazu ermutigen, die Einflüsse von Stress, Traumata und gesundheitsbezogenen Merkmalen des verletzten Individuums aus der Vergangenheit zu berücksichtigen und zu erläutern, wie diese zur Verbesserung der Interpretation und des Verständnisses genutzt werden können Posttraumatische Schmerzen und Rehabilitationsentscheidungen.
Viertens, A/Prof. Rebbeck wird neue Erkenntnisse über den Unterschied zwischen Gehirnbiomarkern (Neurochemikalien) bei N-MSK-Schmerzen, Traumata und Kopfschmerzzuständen im Vergleich zu Kontrollen diskutieren. Sie wird Informationen darüber präsentieren, wie diese Biomarker (GABA+ und Glutamat) mit der klinischen Veränderung des Schmerzstatus zusammenhängen und welches Potenzial Neurochemikalien im Gehirn als Indikatoren für das Ansprechen auf die Behandlung haben. Sie wird die Arbeit ihres Labors zur Entwicklung und Validierung von Risikobewertungsinstrumenten in N-MSK-Schmerz- und Traumasituationen besprechen. Anschließend wird sie darlegen, wie diese neuen Informationen in bestehende risikostratifizierte Versorgungsmodelle integriert werden könnten.
Schließlich Eine moderierte Publikumsdiskussion wird sich darauf konzentrieren, wie dieses neue Wissen zukünftige klinische Behandlungspfade für N-MSK-Erkrankungen beeinflussen könnte.
Implikationen/Schlussfolgerungen: Bei N-MSK-Erkrankungen werden eine Reihe neurobiologischer Mechanismen identifiziert, darunter Biomarker im Gehirn (kortikale, neurochemische, funktionelle Konnektivität) und periphere Biomarker (Blut, Cortisol, Muskeldegeneration). Diese Biomarker sind mit einer höheren Schwere der Schmerzen und einer ausbleibenden Genesung verbunden und haben das Potenzial, neue Ziele für die Behandlung zu sein. Eine frühzeitige Identifizierung dieser Biomarker durch gezielte Intervention kann möglicherweise den Übergang zur Chronizität verhindern. Wir schlagen daher vor, dass die zukünftige Behandlung von Menschen mit MSK-Erkrankungen revolutioniert werden könnte, indem zusätzlich zum aktuellen PSYCHOSOZIALEN Ansatz auf diese BIO-Mechanismen abzielt. Da niemand Schmerz und Trauma im luftleeren Raum erlebt, ist die Integration der Lebenserfahrung und des sozialen Kontexts entscheidend für die Veränderung der Schmerzverläufe. Ein solcher Ansatz wird das aktuelle Paradigma vom Status quo auf Präzision/maßgeschneiderte Rehabilitation verschieben und hat das Potenzial, die Belastung durch MSK-Erkrankungen, die sich seit Jahrzehnten nicht geändert hat, deutlich zu reduzieren.
Referenzen:
- Guck mal AL... Rebbeck T. Ein Anstieg des ACC-GABA+-Spiegels korreliert mit der Abnahme der Migränehäufigkeit, -intensität und -behinderung im Laufe der Zeit.J Kopfschmerzen und Schmerzen.2021, 22 (1): 150.
- Rebbeck T......et alImplementierung eines neuartigen stratifizierten CarE-Pathway für häufige Erkrankungen des Bewegungsapparates (MSK) in der Primärversorgung: Protokoll für eine multizentrische, pragmatische, randomisierte, kontrollierte Studie. BMJ Open.2021; 11 (12): e057705.
- Lee J..... Elliott J, Schabrun S, Walton D.Eine Untersuchung der Auswirkungen der Interaktion zwischen Blutmarker und Umgebung auf die Schmerzstärke und die Interferenzwerte bei Menschen mit akutem Muskel-Skelett-Trauma. Clin J Pain:2021;37;747-758
- Walton D ..... Elliott J. Eine Mediationsanalyse von Stress, Entzündungen, Schlaf und Schmerzen bei akuten Muskel-Skelett-Trauma. Clin J Pain:2020;36:197-202
- Lee JY, Walton DM...et al.Definition von Schmerz- und Störungswiederherstellungsverläufen nach einem akuten, nicht katastrophalen Muskel-Skelett-Trauma durch Wachstumsmischungsmodellierung. BMC Muskel-Skelett-Erkrankung2020:21,615
- Weber KA .... Elliott JM. Multi-Muscle-Deep-Learning-Segmentierung zur Automatisierung der Quantifizierung der Muskelfettinfiltration bei Erkrankungen der Halswirbelsäule. Sci-Berichte. 2021;16:11.
- Hoggarth MA, Elliott JMet al. Erholung nach einem Schleudertrauma durch makromolekulare Veränderungen in der weißen Substanz des Rückenmarks beeinflusst? Sci Rep 10.
- Higgins J, Elliott JM,et al.Netzwerkstörung bei Whiplash. Bin J Neuroradiol. 2020, Jun;41(6):994-1000.
- Jenkins LC.... Schabrun SM.Die Erregbarkeit des somatosensorischen Kortex im akuten Stadium von Schmerzen im unteren Rückenbereich verursacht chronische Schmerzen. J Schmerz. 2022 Feb;23(2):289-304.
- Cavaleri R.... Schabrun SM. Wiederholte transkranielle Magnetstimulation des primären motorischen Kortex beschleunigt die Genesung beim Übergang von akutem zu anhaltendem experimentellem Schmerz: eine randomisierte, kontrollierte Studie. Schmerzen. 2019 Nov;160:2624-2633.
Finanzierungsbestätigungen: Trudy Rebbeck wird durch ein Career Development Fellowship des National Health and Medical Research Council unterstützt.
Alle Autoren, Zugehörigkeiten und Abstracts wurden wie eingereicht veröffentlicht.
