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Van OosterwijckJ.1,2,3,4, Marusik U.5, De Wandele I.3, Paul L.6, Meius M.1,3,4, Moorkens G.7, Lambrecht L.8, Dannel L.3, Nijs J.1,2,9
1Pain in Motion International Research Group, Brüssel, Belgien, 2Vrije Universiteit Brussel, Institut für Physiotherapie, Humanphysiologie und Anatomie, Brüssel, Belgien, 3Universität Gent, Institut für Rehabilitationswissenschaften und Physiotherapie, Gent, Belgien, 4Universität Antwerpen, Institut für Rehabilitationswissenschaften und Physiotherapie, Antwerpen, Belgien, 5University of Primorska, Institute for Kinesiology Research, Koper, Slowenien, 6University of Glasgow, Nursing and Health Care, Glasgow, Vereinigtes Königreich, 7Universitätskrankenhaus Antwerpen (UZA), Abteilung für Innere Medizin, Antwerpen, Belgien, 8Privatpraxis für Innere Medizin, Gent, Belgien, 9Universitätskrankenhaus Brüssel, Abteilung für Physikalische Medizin und Physiotherapie, Brüssel, Belgien
Hintergrund: Aerobic-Übungen haben bei gesunden Menschen eine akute analgetische Wirkung. Patienten mit Myalgischer Enzephalomyelitis/chronischem Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) sind nicht in der Lage, diese gehirngesteuerte endogene Analgesie (oder absteigende Hemmung) als Reaktion auf körperliche Betätigung zu aktivieren. Diese physiologische Beeinträchtigung wird derzeit als ein Faktor angesehen, der das Unwohlsein nach Belastung bei diesen Patienten erklärt. Derzeit sind die genauen Mechanismen der anstrengungsinduzierten Analgesie (EIA) unbekannt. Obwohl eine autonome Dysfunktion ein Merkmal von ME/CFS ist, haben keine Studien untersucht, ob es einen Zusammenhang zwischen belastungsinduzierten Veränderungen des Schmerzes und der autonomen Funktion gibt.
Zweck: Es sollte die Rolle des vegetativen Nervensystems bei der belastungsinduzierten Analgesie bei gesunden Menschen und Menschen mit ME/CFS untersucht werden, indem die Wiederherstellung autonomer Parameter nach aeroben Übungen und die Beziehung zu Änderungen der selbstberichteten Schmerzintensität untersucht wurden.
Methoden: Zwanzig weibliche ME/CFS-Patienten und 20 gesunde, sitzende Probanden führten einen submaximalen Fahrradbelastungstest durch, der als Aerobic Power Index bekannt ist, mit kontinuierlicher kardiorespiratorischer Überwachung. Vor und nach der Übung wurden Messungen der autonomen Funktion (dh Herzfrequenzvariabilität, Blutdruck und Atemfrequenz) kontinuierlich für 10 Minuten durchgeführt und die selbstberichteten Schmerzniveaus wurden registriert. Die Beziehung zwischen autonomen Parametern und selbstberichteten Schmerzparametern wurde mittels Korrelationsanalyse untersucht.
Ergebnisse: Es wurden einige Beziehungen von mäßiger Stärke zwischen autonomen und Schmerzmaßen gefunden. Die Veränderung (Punktzahl nach dem Training minus Wert vor dem Training) der Schmerzstärke korrelierte (r = 580, p = 007) mit der Veränderung des diastolischen Blutdrucks in der gesunden Gruppe. In der ME/CFS-Gruppe zeigten sich positive Korrelationen zwischen den Änderungen der Schmerzstärke und der niedrigen Häufigkeit (r=552, p=014) und zwischen den Änderungen der körperlichen Schmerzen und des diastolischen Blutdrucks (r=472, p=036). 480), gesehen wurden. Darüber hinaus korrelierte bei ME/CFS die Änderung der Kopfschmerzstärke umgekehrt (r = -038, p = XNUMX) mit der Änderung der hochfrequenten Herzfrequenzvariabilität.
Schlussfolgerung(en): Eine reduzierte parasympathische Reaktivierung während der Erholung nach körperlicher Anstrengung ist mit der dysfunktionalen belastungsinduzierten Analgesie bei ME/CFS verbunden, was darauf hindeutet, dass die Wirksamkeit der autonomen Erholung möglicherweise den Grad der beeinträchtigten belastungsinduzierten Analgesie bei ME/CFS vermitteln kann. Eine schlechte Wiederherstellung des diastolischen Blutdrucks als Reaktion auf Belastung, wobei der Blutdruck erhöht bleibt, ist mit einer Verringerung der Schmerzen nach Belastung bei ME/CFS sowie bei gesunden Menschen verbunden. Bleibt der Blutdruck erhöht, bedeutet dies auch eine verstärkte Dehnung der Koronararterien, was zu einer Aktivierung der Barorezeptoren führt. Darüber hinaus war eine schlechte Wiederherstellung der niederfrequenten Herzfrequenzvariabilität bei ME/CFS mit einer schlechten belastungsinduzierten Analgesie verbunden, und es ist bekannt, dass der Baroreflex für einen Teil dieser niederfrequenten Komponente verantwortlich ist. Daher deuten diese Befunde auf eine Rolle der arteriellen Barorezeptoren bei den Mechanismen der belastungsinduzierten Analgesie bei gesunden Menschen und deren Dysfunktion bei ME/CFS-Patienten hin.
Implikationen: Das Verständnis der Mechanismen der belastungsinduzierten Analgesie wird uns helfen, Strategien zu entwickeln, um die Funktion dieses Phänomens bei denjenigen zu verbessern, bei denen es beeinträchtigt ist. Dies ist von besonderem Interesse für Patienten mit ME/CFS, da dies teilweise das Unwohlsein nach Belastung verhindern könnte. Das Verhindern dieser übungsbedingten Symptomverschlimmerung ist der Schlüssel, um das Übungsniveau und das Niveau der täglichen Aktivitäten während der Rehabilitation erfolgreich zu steigern.
Finanzierungshinweise: Diese Studie wurde vom Ramsay Research Fund der ME Association (Vereinigtes Königreich) finanziert.
Thema: Schmerz & Schmerztherapie
Ethik-Genehmigung: Die Studie wurde von der Ethikkommission des Universitätsklinikums Brüssel/Vrije Universiteit Brussel genehmigt.
Alle Autoren, Zugehörigkeiten und Abstracts wurden wie eingereicht veröffentlicht.
