BIOMARCADORES QUE PERMITEN LA REHABILITACIÓN DE PRECISIÓN DE LA SALUD NEURO-MUSCOESQUELÉTICA (BIOSFERA): CAMBIANDO EL PARADIGMA
T.Rebbeck1, J. Elliott2, S. Schabrun3, D.Walton3
Todos los autores, afiliaciones y resúmenes han sido publicados tal como fueron enviados.
1Universidad de Sydney, Facultad de Medicina y Salud, Sydney, Australia, 2Universidad de Sydney y Distrito de Salud Local del Norte de Sydney, Instituto Kolling, St Leonards, Australia, 3Universidad de Western Ontario, Facultad de Ciencias de la Salud/Escuela de Terapia Física, Londres, Canadá
Objetivo de aprendizaje 1: Los participantes mejorarán el conocimiento y la comprensión de
1. Nuevos mecanismos neurobiológicos cerebrales que pueden contribuir al dolor y la recuperación neuromusculoesqueléticos (N-MSK).
1. Nuevos mecanismos neurobiológicos cerebrales que pueden contribuir al dolor y la recuperación neuromusculoesqueléticos (N-MSK).
Objetivo de aprendizaje 2: Los participantes mejorarán el conocimiento y la comprensión de
2. Cómo interactúan los biomarcadores periféricos (p. ej., cortisol en sangre y cabello) con las variables psicológicas y sociales y la recuperación después de condiciones de dolor N-MSK.
2. Cómo interactúan los biomarcadores periféricos (p. ej., cortisol en sangre y cabello) con las variables psicológicas y sociales y la recuperación después de condiciones de dolor N-MSK.
Objetivo de aprendizaje 3: Los participantes mejorarán el conocimiento y la comprensión de
3. Cómo se pueden utilizar estos nuevos conocimientos para desarrollar tratamientos novedosos e integrarlos en modelos de atención de precisión que estén verdaderamente centrados en la persona.
3. Cómo se pueden utilizar estos nuevos conocimientos para desarrollar tratamientos novedosos e integrarlos en modelos de atención de precisión que estén verdaderamente centrados en la persona.
Descripción: Antecedentes del problema: El dolor y el trauma neuromusculoesquelético (N-MSK) son una carga global que contribuye a > 107 millones de millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD; estudio de carga global de enfermedad de 2015). Más del 50% de las personas que experimentan dolor N-MSK común y afecciones traumáticas como dolor lumbar, latigazo cervical o dolor de rodilla tienen dolor y discapacidad continuos. Actualmente, los factores de riesgo conocidos para el dolor continuo son en gran medida de naturaleza psicosocial, lo que deja un vacío en los mecanismos biológicos conocidos que pueden contribuir y potencialmente ser objeto de tratamientos. En este Simposio enfocado, nuestros presentadores líderes a nivel mundial discutirán nuevos mecanismos biológicos que pueden sustentar el dolor y el trauma de N-MSK. Discutiremos cómo estos pueden integrarse en un enfoque verdaderamente BIO-psicosocial de la atención y una “mirada de bola de cristal” sobre cómo vemos que los futuros modelos de atención podrían personalizarse para un modelo de rehabilitación de precisión que en última instancia resuelva esta carga global.
Profesor Jim Elliott inaugurará este Simposio. Discutirá cómo en la mayoría de los casos de traumatismos no catastróficos (que afectan la cabeza o el cuello), el daño estructural en las aplicaciones de imágenes convencionales rara vez se asocia con síntomas. Sin embargo, estudios longitudinales recientes (que utilizan técnicas avanzadas de neuroimagen) en tres cultivos separados han observado y cuantificado la expresión temprana de degeneración muscular junto con la modulación de la red cerebral, la pérdida de mielina en las vías de la sustancia blanca de la médula espinal y otros factores de riesgo conocidos (por ejemplo, niveles iniciales altos). dolor y signos de estrés postraumático). Estas observaciones fueron más evidentes en aquellos con una recuperación funcional deficiente, lo que proporciona un vínculo pronóstico entre los procesos psicológicos y biológicos mensurables. La presentación del profesor Elliott se centrará en la evaluación clínica del paciente con "alto riesgo" de no recuperación y en cómo los protocolos de imágenes de rutina pueden no ser necesarios (o al menos deben reconsiderarse) en la gran mayoría de los pacientes después de una lesión.
Segundo, Profesora Siobhan Schabrun discutirá el trabajo reciente de su laboratorio utilizando modelos de dolor humano de la transición a poblaciones de dolor prolongado y dolor clínico. Este trabajo ha identificado nuevos biomarcadores corticales (detectados mediante estimulación transmagnética (TMS) y EEG) que pueden predecir quién desarrollará dolor crónico. Esta presentación discutirá los datos que vinculan la actividad cortical de un individuo con su experiencia de severidad del dolor y recuperación y resaltará los hallazgos del estudio de cohorte prospectivo UPWaRD de individuos con dolor lumbar agudo que muestra que la actividad cortical en la etapa aguda del dolor puede ser una causa de Síntomas persistentes a los 6 meses. Se considerarán intervenciones que podrían modular la actividad cortical y mejorar los resultados clínicos.
En tercer lugar, un/Profesor David Walton discutirá cómo la interacción entre los biomarcadores periféricos (sangre, cortisol capilar) interactúa con variables psicológicas y sociales para explicar y predecir experiencias de dolor postraumático agudo y la posterior recuperación de 12 meses. Utilizando los hallazgos del proyecto de banco de datos longitudinal biopsicosocial SYMBIOME, el Dr. Walton alentará a los participantes a considerar las influencias del estrés de la vida anterior, el trauma y los rasgos preexistentes relacionados con la salud del individuo lesionado y cómo se pueden utilizar para mejorar la interpretación y la comprensión de Dolor postraumático y decisiones de rehabilitación.
cuarto, un/Profesor Rebbeck discutirá nuevos conocimientos sobre la diferencia entre los biomarcadores cerebrales (neuroquímicos) en condiciones de dolor, trauma y dolor de cabeza N-MSK en comparación con los controles. Presentará información sobre cómo estos biomarcadores (GABA+ y glutamato) se relacionan con el cambio clínico en el estado del dolor y el potencial de los neuroquímicos cerebrales como indicadores de la respuesta al tratamiento. Ella discutirá el trabajo de su laboratorio en el desarrollo y validación de herramientas de evaluación de riesgos en entornos de dolor y trauma de N-MSK. Luego describirá cómo esta nueva información podría integrarse en los modelos de atención existentes estratificados por riesgo.
Finalmente, Una discusión con la audiencia facilitada se centrará en cómo este nuevo conocimiento podría dirigir futuras vías de atención clínica para las afecciones N-MSK.
Implicaciones/conclusiones: Se están identificando una variedad de mecanismos neurobiológicos en las afecciones N-MSK, incluidos biomarcadores cerebrales (corticales, neuroquímicos, conectividad funcional) y periféricos (sangre, cortisol, degeneración muscular). Estos biomarcadores se asocian con niveles más altos de gravedad del dolor y falta de recuperación y tienen potencial como objetivos novedosos para el tratamiento. La identificación temprana de estos biomarcadores con una intervención específica puede potencialmente prevenir la transición a la cronicidad. Por lo tanto, proponemos que el tratamiento futuro para personas con afecciones MSK podría revolucionarse centrándose en estos mecanismos BIO adicionales al enfoque PSICOSOCIAL actual. Además, dado que nadie encuentra el dolor y el trauma en el vacío, la integración de la experiencia de vida y el contexto social es fundamental para cambiar las trayectorias del dolor. Este enfoque trasladará el paradigma actual del status quo a una rehabilitación de precisión/a medida, y tiene el potencial de reducir significativamente la carga de las afecciones MSK, que no ha cambiado en décadas.
Profesor Jim Elliott inaugurará este Simposio. Discutirá cómo en la mayoría de los casos de traumatismos no catastróficos (que afectan la cabeza o el cuello), el daño estructural en las aplicaciones de imágenes convencionales rara vez se asocia con síntomas. Sin embargo, estudios longitudinales recientes (que utilizan técnicas avanzadas de neuroimagen) en tres cultivos separados han observado y cuantificado la expresión temprana de degeneración muscular junto con la modulación de la red cerebral, la pérdida de mielina en las vías de la sustancia blanca de la médula espinal y otros factores de riesgo conocidos (por ejemplo, niveles iniciales altos). dolor y signos de estrés postraumático). Estas observaciones fueron más evidentes en aquellos con una recuperación funcional deficiente, lo que proporciona un vínculo pronóstico entre los procesos psicológicos y biológicos mensurables. La presentación del profesor Elliott se centrará en la evaluación clínica del paciente con "alto riesgo" de no recuperación y en cómo los protocolos de imágenes de rutina pueden no ser necesarios (o al menos deben reconsiderarse) en la gran mayoría de los pacientes después de una lesión.
Segundo, Profesora Siobhan Schabrun discutirá el trabajo reciente de su laboratorio utilizando modelos de dolor humano de la transición a poblaciones de dolor prolongado y dolor clínico. Este trabajo ha identificado nuevos biomarcadores corticales (detectados mediante estimulación transmagnética (TMS) y EEG) que pueden predecir quién desarrollará dolor crónico. Esta presentación discutirá los datos que vinculan la actividad cortical de un individuo con su experiencia de severidad del dolor y recuperación y resaltará los hallazgos del estudio de cohorte prospectivo UPWaRD de individuos con dolor lumbar agudo que muestra que la actividad cortical en la etapa aguda del dolor puede ser una causa de Síntomas persistentes a los 6 meses. Se considerarán intervenciones que podrían modular la actividad cortical y mejorar los resultados clínicos.
En tercer lugar, un/Profesor David Walton discutirá cómo la interacción entre los biomarcadores periféricos (sangre, cortisol capilar) interactúa con variables psicológicas y sociales para explicar y predecir experiencias de dolor postraumático agudo y la posterior recuperación de 12 meses. Utilizando los hallazgos del proyecto de banco de datos longitudinal biopsicosocial SYMBIOME, el Dr. Walton alentará a los participantes a considerar las influencias del estrés de la vida anterior, el trauma y los rasgos preexistentes relacionados con la salud del individuo lesionado y cómo se pueden utilizar para mejorar la interpretación y la comprensión de Dolor postraumático y decisiones de rehabilitación.
cuarto, un/Profesor Rebbeck discutirá nuevos conocimientos sobre la diferencia entre los biomarcadores cerebrales (neuroquímicos) en condiciones de dolor, trauma y dolor de cabeza N-MSK en comparación con los controles. Presentará información sobre cómo estos biomarcadores (GABA+ y glutamato) se relacionan con el cambio clínico en el estado del dolor y el potencial de los neuroquímicos cerebrales como indicadores de la respuesta al tratamiento. Ella discutirá el trabajo de su laboratorio en el desarrollo y validación de herramientas de evaluación de riesgos en entornos de dolor y trauma de N-MSK. Luego describirá cómo esta nueva información podría integrarse en los modelos de atención existentes estratificados por riesgo.
Finalmente, Una discusión con la audiencia facilitada se centrará en cómo este nuevo conocimiento podría dirigir futuras vías de atención clínica para las afecciones N-MSK.
Implicaciones/conclusiones: Se están identificando una variedad de mecanismos neurobiológicos en las afecciones N-MSK, incluidos biomarcadores cerebrales (corticales, neuroquímicos, conectividad funcional) y periféricos (sangre, cortisol, degeneración muscular). Estos biomarcadores se asocian con niveles más altos de gravedad del dolor y falta de recuperación y tienen potencial como objetivos novedosos para el tratamiento. La identificación temprana de estos biomarcadores con una intervención específica puede potencialmente prevenir la transición a la cronicidad. Por lo tanto, proponemos que el tratamiento futuro para personas con afecciones MSK podría revolucionarse centrándose en estos mecanismos BIO adicionales al enfoque PSICOSOCIAL actual. Además, dado que nadie encuentra el dolor y el trauma en el vacío, la integración de la experiencia de vida y el contexto social es fundamental para cambiar las trayectorias del dolor. Este enfoque trasladará el paradigma actual del status quo a una rehabilitación de precisión/a medida, y tiene el potencial de reducir significativamente la carga de las afecciones MSK, que no ha cambiado en décadas.
Referencias:
- Mira AL... Rebeck T. El aumento de los niveles de ACC GABA+ se correlaciona con la disminución de la frecuencia, intensidad y discapacidad de la migraña con el tiempo.J Dolor de cabeza y dolor.2021, 22 (1): 150.
- Rebbeck T......et alImplementación de una nueva vía estratificada de atención para afecciones musculoesqueléticas (MSK) comunes en atención primaria: protocolo para un ensayo controlado aleatorio pragmático multicéntrico. BMJ abierto.2021; 11 (12): e057705.
- Lee J..... Elliott J, Schabrun S, Walton D.Una exploración de los efectos de la interacción del marcador sanguíneo x el entorno sobre la gravedad del dolor y las puntuaciones de interferencia en personas con traumatismo musculoesquelético agudo. Dolor de Clin J:2021;37;747-758
- Walton D. ..... Elliott J. Un análisis de mediación del estrés, la inflamación, el sueño y el dolor en el trauma musculoesquelético agudo. Dolor de Clin J:2020;36:197-202
- Lee JY, WaltonDM...et al.Definición de trayectorias de recuperación del dolor y la interferencia después de un traumatismo musculoesquelético agudo no catastrófico mediante el modelado de mezclas de crecimiento. BMC Trastorno musculoesquelético2020:21,615.
- Weber KA.... Elliott JM. Segmentación de aprendizaje profundo multimuscular para automatizar la cuantificación de la infiltración de grasa muscular en afecciones de la columna cervical. Informes de ciencia. 2021 Aug 16; 11: 16567.
- Hoggarth MA, Elliott J.M.et al. ¿La recuperación del latigazo cervical está influenciada por cambios macromoleculares en la materia blanca de la médula espinal? Sci Rep 10.
- Higgins J, Elliott JM,et al.Interrupción de la red en Whiplash. Am J Neuroradiol. 2020, Jun;41(6):994-1000.
- Jenkins LC.... Schabrun SM.La excitabilidad de la corteza somatosensorial en la etapa aguda del dolor lumbar causa dolor crónico. J Pain. 2022 Feb;23(2):289-304.
- Cavaleri R.... SchabrunSM. La estimulación magnética transcraneal repetitiva de la corteza motora primaria acelera la recuperación en la transición del dolor experimental agudo al sostenido: un estudio controlado y aleatorizado. Dolor. 2019 noviembre;160:2624-2633.
Agradecimientos de financiación: Trudy Rebbeck cuenta con el apoyo de una beca de desarrollo profesional del Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud.
Todos los autores, afiliaciones y resúmenes han sido publicados tal como fueron enviados.
